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严格控制血糖,延缓并发症发生

  糖尿病并发症及其严重危害

  在糖尿病的慢性病程中,如未严格控制血糖,那么长期持续的高血糖可产生多种毒性作用,会慢慢的、在不知不觉中对血管进行“浸泡、渗透”,犹如“蚁蝼溃长堤”一般,将动脉血管等组织细胞侵蚀得“千疮百孔”,血管内皮被损害得伤痕累累,这样,胆固醇等脂质极易沉积在受损伤的血管内皮上,逐渐形成粥样斑块向管腔内凸起,冠状动脉血管变硬、变狭窄,血流不畅,心肌缺血缺氧,引发冠心病、心绞痛,如血管闭塞不通,则发生急性心肌梗死。高血糖还能引起脑血管病变,糖尿病肾病,糖尿病眼病,糖尿病神经病变,糖尿病足等一系列并发症。研究表明,糖尿病发病10年,30%~40%的患者至少会发生一种慢性并发症。而在我国的DM患者中,合并高血压者1200万,脑卒中者500万,冠心病者600万,双目失明者45万,尿毒症者50万。并发症给患者带来生活上的不便、肉体和精神上的痛苦,甚至严重威胁到糖尿病患者的生命,其产生的巨额医疗费用更是加重了患者的经济负担。

 

  错误观念的误导

  很多患者根本不知道如何正确预防和阻止并发症的发生,往往都是根据自己的主观意识和感觉来判断血糖的高低,而事实上,患者只有通过对糖尿病相关指标的监测,才能及时了解自己病情的变化、综合治疗的效果和影响这些指标变化的因素,也才能配合医生做好饮食、运动和药物等治疗方案的调整,从而达到更好的控制病情发展的目的。

 

  误导之一:“没有症状就不用总去监测血糖了。”

  有的患者认为,“我没有三多一少的症状,也没有心慌,出汗,饥饿感,我的血糖就一定不高也不低,不用总去测血糖。”这样的想法是及其不对的,因为糖尿病典型的症状只有在血糖很高的时候才表现,而平时血糖超过正常范围不多的时候并没有典型症状,患者完全可以没有任何感觉。例如DM1患者,他们大部分的首发症状可能并不是三多一少,而是以酮症酸中毒的症状入院;DM2患者,往往是因为出现并发症去就医,才发现原来已经有糖尿病一段时间了。还有一部分患者即便血糖已经很高,但症状却不明显,相反,另一部分患者尤其是合并糖尿病神经病变的患者,尽管低血糖已经发生,但患者无症状出现,也感觉不到。可见,仅凭症状或感觉来判定血糖控制的好坏绝对不可靠,更可怕的是,人体反而会这样慢慢的,一步步的适应这种高/低血糖状态,也就是对高/低血糖越来越不敏感,没感觉又不测血糖,还以为控制得好,从而形成恶性循环。

 

  误导之二:“血糖偶尔高一点没关系。”

  有些患者平时不怎么监测血糖,或者测出来血糖偏高一点也不采取措施将血糖降至正常,认为高一点没关系,只要每隔3个月去检查一次糖化血红蛋白在正常范围内就可以了,说明这3个月内血糖是控制好的,并发症也就不会发生了。这种想法是主观的,错误的,因为糖化血红蛋白反映的只是近3个月血糖的平均值,而在这3个月中,血糖是动态变化的,可能会忽高忽低,并不稳定,但在这种情况下检测出来的糖化血红蛋白值却有可能在正常范围,所以它并不能反映患者近3个月每一天的真实血糖。目前,糖尿病血管并发症的主要致病因素已公认为是高血糖的糖毒性作用和高血糖的记忆作用。所以无论是 DM1还是DM2,只有严格地将血糖24小时控制在正常范围,才有可能延缓甚至避免并发症的发生。

 

  误导之三:只监测血糖,不监测其他指标

  有的患者认为,“我只要经常测血糖就可以了,把我的血糖控制好我就不会有并发症了,用不着再监测其他指标了。”这种看法也是不正确的。DM2常常聚集了多重大血管病变的危险因素,即代谢综合征的多种成分,除高血糖外,尚有高血压、血脂紊乱、高凝状态、肥胖、高胰岛素血症等,可能还存在吸烟等其他冠心病的传统危险因素,其危险性又较非糖尿病者大得多。上述危险因素并非相互独立,而是彼此密切相关,有些危险因素还相互作用,进一步增加了心血管的危险性。所以早期综合干预DM2的多重危险因素可有效地预防和延缓糖尿病心血管并发症的发生。现在,DM2不仅是高血糖疾病,而且是一个代谢综合征,仅将控制血糖作为DM2治疗的主要目标是远远不够的,必须超越“以血糖为中心”的传统观念,全面防治心血管的危险因素,以减少DM2心血管病的发病率及病死率。

 

  误导之四:使用检测仪的方法不正确

  有的患者虽然已经开始有意识地进行病情监测,但是在使用各种家庭化监测仪时方法不正确,例如血糖试纸保存不当导致失效、采血的部位不对、采血量不足、血糖仪没有定期进行校正等,这些情况下测出来的血糖值都是不够不准确的,这同样达不到监测的目的。所以,在使用这些仪器时,应该仔细阅读使用说明或接受专业人员的指导。

 

  什么是高血糖毒性作用?

  当血糖超过16.6mmol/l(300mg/dl)时,胰岛素分泌量不但不随血糖升高而增加,反而会使B细胞分泌胰岛素的能力显著降低而发生持续高血糖现象,这就是所谓的“高血糖毒性作用”。这种高血糖毒性作用会严重损伤胰岛B细胞功能,胰岛功能受损表现在有更多的未成熟的胰岛素原进入血液循环中,使成熟的胰岛素数量减少,高血糖使胰岛素的质量下降,于是胰岛素的降血糖作用减弱。

 

  高血糖毒性作用机制

  高血糖产生毒性→使胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增强→胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增强有导致血糖增高→高血糖毒性再增强……,这种毒性“反馈”作用机制,导致糖尿病并发症的发生。

  高血糖毒性作用是使DM2患者胰岛B细胞衰竭的一个重要环节,长时期的高血糖毒性,不仅使胰岛B细胞功能衰退,还进一步损害自主神经调节功能,很可能出现所谓的“脆性血糖”,使以后的胰岛素强化治疗难以实现理想的血糖控制状态。

 

高血糖毒性作用恶性循环

有效地控制血糖水平是打破这一恶性循环的唯一方法。

 

  为什么要24小时严格控制血糖——高血糖记忆学说

  在临床上,有一种“高血糖记忆”学说,它是指在后续正常血糖内环境过程中,高血糖引发的微血管病变呈持续、进行性改变,即血糖恢复正常多年后,仍可出现高血糖诱导的微血管病变。即使现在血糖控制明显改善,但以前曾存在过的高血糖可持续影响并恶化糖尿病微血管病变长达数年之久。也就是说,DM患者现在意识到了控制血糖的重要性,并且在将来的日子里将血糖控制在非常理想的范围内,但是并发症的威胁丝毫不会减轻,因为它是不可逆的,它的脚步还是停留在之前高血糖状态的时候,如果某段时间,又放松了对血糖的控制,它将大踏步的向你逼近。

 

  专家建议

  预防糖尿病并发症最好的办法是从一诊断为糖尿病就开始采用最佳治疗方法,尽快地使血糖下降,并控制在最佳水平,以获得最佳的代谢控制,从而预防、阻止或延缓糖尿病的并发症的发生。

解除高血糖毒性作用

24小时将血糖严格控制在正常水平

 

  如何解除葡萄糖毒性作用—胰岛素泵的强化治疗

  多项研究证实,胰岛素泵的强化治疗可迅速解除葡萄糖毒性,改善DM2患者胰岛B细胞分泌功能,成功奠定长期良好血糖控制的基础。在糖尿病早期,B细胞功能损害部分可逆,但到晚期,即B细胞功能完全丧失后,是不可逆的。因此要保护B细胞功能、延缓B细胞功能的衰竭就必须尽早给予严格的血糖控制,逆转高血糖对B细胞的毒性损害,使B细胞功能得到最大程度的恢复。还有研究发现,经胰岛素泵强化治疗后的患者,随着血糖下降接近正常,餐后2h C肽分泌与治疗前相比显著增加,血糖下降的差值与C肽差值之间呈正相关,这也说明胰岛素泵的强化治疗可使B细胞功能得到相应的改善,从而降低了高血糖的毒性作用。在用泵强化治疗得过程中发现,部分患者胰岛素用量逐渐减少,这说明随着血糖下降,胰岛素抵抗会减轻,这一现象也提示泵强化治疗可以改善B细胞功能。

 

胰岛素泵治疗后的血浆C肽

     禁食C-肽                    餐后C-肽                  

 

  临床上还观察到,部分新诊断的DM2患者在胰岛素泵强化治疗过程中,如使血糖尽快达标,不仅可以较快解除体内高血糖引起的毒性作用,甚至有部分患者的胰岛功能可以恢复,即停止胰岛素泵治疗后的相当长一段时间内,可以不用任何药物而维持血糖的稳定。